Élettani körülmények között a légzés az orron keresztül történik. Az orrjáratokban a levegő megtisztul, felmelegszik, és párával telítődik. Az orrjáratokban ún. aerodinamikus filtráció történik: a 10-20 mikrométernél nagyobb szemcsék az orrnyálkahártyán csapódnak le.

Ezen szűrőfunkciója miatt az orrnyálkahártya sokkal inkább kitett allergének és légúti irritánsok hatásának, mint az alsó légutak. Az allergén hatására felszabaduló mediátoroknak köszönhetően alakul ki a szénanátha legjellemzőbb tünete, az orrdugulás.

A szenzitizáció során az orrnyálkahártyában lévő antigén prezentáló sejtek (pl. dendritikus sejtek) az allergént felveszik és prezentálják a Th sejtek számára. Ennek hatására aktiválódnak a már atópiás vagy genetikailag atópiás válaszkészségre hajlamos egyénekben a Th2-helper sejtek, melyekben termelődő citokinek (IL-4 és IL-13) mediálják a B-sejtek érését, és az így képződő plazmasejtekben termelődik az allergiás reakcióban központi szerepet játszó IgE. A termelődött allergén specifikus IgE, ezt követően kötődik az orrnyálkahártyában lévő hízósejtek, eozinofilek és dendritikus sejtek IgE receptoraihoz (FcεRI és FcεRII).

Az elicitáció (kiváltás) fázisában az allergén hozzákötődik a sejtek FcεRI és FcεRII receptoraihoz fixált, az allergén ellen termelt specifikus IgE molekuláihoz, és a sejtek aktivációját eredményezi.

A hízósejtek aktivációjával a sejtek degranulációja jön létre, amelynek során hisztamin és más gyulladáskeltő preformált mediátor anyagok szabadulnak fel. A hisztamin, a H1 receptorokon keresztül okozza a rhinitis jellegzetes tüneteit. Ez a korai vagy más szóval hisztamin dependens fázis. A hízósejtekből felszabaduló és az azokban újonnan termelődő mediátorok (IL-4, IL-5) hatására további sejtek vándorolnak a nyálkahártyába (eozinofilek, makrofágok, T sejtek és bazofilek), amelyek a folyamat felerősítését eredményezik. Ez az allergiás reakció késői fázisa, amely az allergén expozíciót követően 6-12 óra múlva indul meg.

A sejtes infiltráció során különösen az eozinofil sejtek aktívak. A véráramból az eozinofil sejtek az IL-5 hatására kötődnek az ér endothelhez, amely fokozott migrációra és funkcióra készteti azokat. A hízósejtek által kibocsátott mediátorok közül számosnak van leukocita kemotaktikus hatása, és így segítik elő a leukociták gyulladás helyére való vándorlását. Az eozinofil sejtek amint a gyulladás helyére érkeznek, aktiválódnak, degranulálódnak és számos gyulladásos mediátort bocsátanak az extracelluláris térbe. Az IL-3, IL-5 és a GM-CSF elősegíti az eozinofil sejtek differenciálódását, és az apoptózis gátlásán keresztül megnyújtja az életidejüket. A hosszabb eozinofil túlélés a krónikus allergiás gyulladásban alapvetően fontos. A bazofilek degranulációjakor is hisztamin szabadul fel, így a korai és a késői fázisú allergiás válaszban is részt vesznek. A T sejtek mediátorai pedig elősegítik az eozinofilek differenciálódását és növelik életidejüket. A T-helper sejteknek (Th) két csoportja van a Th1 és Th2 limfociták. Ezen sejtek egymáshoz viszonyított aránya az atópiás és a nem atópiás egyénekben különböző. A Th2 sejtek találhatók meg allergiásokban. Ez a Th2 túlsúly is oka lehet atópiás egyénekben a megnövekedett IgE szintézisnek, és az eozinofil akkumulációnak, ezáltal az allergiás betegség kialakulásának.